张翼成1，张帅1，张朔1,2，杨建宇2
1北京中医药大学，2北京知医堂中和医派传承工作室
摘要
筋痹作为临床常见的运动系统病症，以筋脉拘急挛缩、关节屈伸不利、局部疼痛反复发作为主要临床表现，在西医范畴中涵盖坐骨神经痛、肩周炎、纤维肌痛综合征、腱鞘炎、腰背肌筋膜炎等多种疾病类型。我国筋痹类疾病发病率呈逐年上升趋势，中老年人群患病率较高，且青年群体因长期伏案工作、不良运动习惯等因素，发病率逐年增长，已成为影响国民健康的重要公共卫生问题。
筋痹的发病机制复杂，涉及中医“整体失衡”与西医“局部病变”的多维度病理改变。近年来，随着现代医学技术与传统中医理论的深度融合，中西医对筋痹病机病理的研究取得突破性进展：中医在“风寒湿邪侵袭、气血痹阻”传统理论基础上，通过临床循证研究与实验验证，深化了脏腑功能失调、营卫气血失和、经筋病理分期的理论内涵；西医则借助分子生物学、生物力学、影像学技术及筋膜解剖学研究，揭示了炎症因子网络调控、筋膜链功能异常、肌肉生物力学失衡、神经-免疫-内分泌网络紊乱的关键病理机制。
本文系统梳理近10年中西医对筋痹病机病理的最新研究成果，从理论创新、机制探索、临床转化三个层面展开论述，构建“宏观-微观”“整体-局部”相结合的病理认知体系，为筋痹的精准诊断、个体化治疗及预后评估提供全面的理论参考与实践依据。
一、中医对筋痹病机病理的研究新进展
中医对筋痹的认知源于《黄帝内经》，历经两千余年临床实践与理论完善，形成了系统的病机理论体系。近年来，随着中医现代化研究的推进，传统理论与现代医学技术相结合，在病机深化、病理分期、脏腑关联及治法机制等方面取得诸多创新成果。
（一）传统核心病机的现代深化
1.风寒湿邪致痹的微观机制研究
《素问・痹论》提出“风寒湿三气杂至，合而为痹也”，明确了外感邪气是筋痹发病的重要诱因。传统理论认为，风寒湿邪通过侵袭机体肌表，阻滞经络气血运行，导致筋脉失养而发病。实验研究 [1]通过建立风寒湿邪诱导的大鼠筋痹模型发现，模型大鼠病变部位微循环状态显著异常，表现为血流灌注减少、血管收缩及血细胞聚集现象。进一步研究表明，风寒湿邪可通过激活血管内皮细胞内特定信号通路，促进血管内皮收缩，减少局部血液供应，导致组织缺氧缺血，进而引发致痛物质堆积，形成“邪侵-微循环障碍-痛症”的病理链条。
研究发现[2]，筋痹患者外周血中氧化应激相关指标失衡，病变部位筋膜组织中氧化应激相关蛋白表达水平显著下调。这提示风寒湿邪可能通过打破机体氧化-抗氧化平衡，诱发筋膜组织氧化应激损伤，导致胶原纤维结构破坏、弹性下降，从而加重筋脉拘挛症状。
2.营卫失和的中介作用研究
营卫失和是筋痹发病的关键中介环节。临床研究显示[3]，多数筋痹患者存在不同程度的营卫失和表现，且此类患者的疼痛程度、筋脉拘挛程度均显著高于营卫调和患者。进一步分析发现，营卫失和患者外周血中免疫相关指标异常，提示营卫失和可能通过影响机体免疫功能，降低抗邪能力，为外邪侵袭创造条件。
实验研究[4]通过构建营卫失和大鼠模型，发现模型大鼠筋膜组织中紧密连接蛋白表达水平降低，上皮细胞间连接结构异常，导致筋膜屏障功能受损。这使得风寒湿邪更易穿透筋膜屏障，进入筋脉组织引发炎症反应，证实营卫失和可通过破坏筋膜屏障功能，促进筋痹发病。
（二）病理分期与脏腑关联的系统拓展
1.经筋病理三期理论的细化与临床应用
近年提出的经筋病理三期理论[5]在临床实践中不断细化，各阶段的病理特征、诊断指标及干预时机得到进一步明确。瘀沫期（发病早期），此阶段以气血运行不畅、局部代谢产物堆积为核心病理特征。临床诊断可通过超声检查发现病变部位筋膜组织回声及血流信号异常[6]；实验室检查显示患者外周血中肌肉代谢相关酶水平轻度升高。治疗以行气活血、通络散瘀为主，可采用中药熏蒸、针灸（选取阿是穴、足三里、阳陵泉等穴位）干预，临床疗效显著。筋膜拘挛期（发病中期），邪气稽留致筋膜弹性下降、收缩功能异常，是此阶段的主要病理改变。通过磁共振成像（MRI）检查可见筋膜组织增厚，特定序列成像呈异常信号；生物力学检测显示筋膜组织的力学特性异常。治疗需舒筋解痉、濡养筋脉，可采用推拿手法结合中药内服，能有效改善患者筋膜功能与关节活动度[7]。筋结病灶形成期（发病后期），气血瘀滞日久形成结节状病理产物（筋结），是慢性筋痹的典型病理特征。触诊可发现病变部位存在质地较硬的结节，超声检查显示结节内部回声及边界特征明显；病理切片观察可见结节组织中胶原纤维增生、排列紊乱，伴有少量炎性细胞浸润[8]。治疗需软坚散结、破瘀通络，可采用小针刀治疗结合中药外敷，能有效促进筋结消散，延长疼痛缓解持续时间[9]。
2.脏腑功能失调与筋痹的关联机制研究
除传统“肝主筋、肾主骨生髓”理论外，现代研究进一步拓展了脾胃、心等脏腑与筋痹的关联机制。
（1）脾胃功能失调的致痹作用。中医认为“脾为后天之本，气血生化之源”，脾胃功能失调可导致气血生化不足，筋脉失于濡养。实验研究[10]通过建立脾胃虚弱大鼠筋痹模型，发现模型大鼠血清中营养相关指标异常，筋膜组织中胶原纤维合成关键原料含量降低，导致胶原纤维合成减少、结构异常。临床研究也显示[11]，多数筋痹患者存在脾胃虚弱表现，且此类患者的筋膜组织修复能力显著低于脾胃功能正常患者。
（2）肝气郁结的病理影响。中医认为“肝主疏泄，调畅气机”，肝气郁结可导致气机阻滞，气血运行不畅，加重筋脉痹阻。研究发现[12]，肝气郁结型筋痹患者外周血中神经递质水平异常，提示情志失调可能通过影响神经递质，加剧疼痛感知与筋膜痉挛。进一步研究表明，肝气郁结可激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴，导致激素分泌异常，抑制免疫细胞功能，加重炎症反应[13]。
（3）心脉功能与筋痹的关联。中医认为“心主血脉”，心脉功能正常是气血运行的重要保障。研究发现[14]，慢性筋痹患者多伴随心脉瘀阻表现，且心电图检查及血清中心肌相关酶指标存在异常。进一步研究表明[15]，心脉瘀阻可导致外周血液循环障碍，加重筋脉组织缺血缺氧，延缓病变修复。
（三）阳气理论与筋脉功能的病理关联及实验验证
《黄帝内经》提出“阳气者，精则养神，柔则养筋”，强调阳气对筋脉功能的温煦与濡养作用。现代研究从病理生理、分子机制等层面验证了这一理论。
1.阳气亏虚对筋膜组织的病理影响
实验研究[16]通过建立肾阳虚大鼠筋痹模型，发现模型大鼠筋膜组织的含水量异常，胶原纤维排列紊乱、间隙增宽，弹性纤维数量减少。扫描电镜观察显示，筋膜组织表面形态异常，纤维断裂现象增多，这些改变导致筋膜柔韧性下降、应力负荷增加，易受外邪侵袭而发病。
研究发现[17]，阳气亏虚可通过下调筋膜组织中生长因子的表达水平，抑制成纤维细胞增殖与胶原纤维合成，导致筋膜组织修复能力下降。同时，阳气亏虚还可激活特定信号通路，促进筋膜平滑肌收缩，加重筋脉拘挛。
2.温阳通络治法的机制验证
基于阳气亏虚的病理机制，温阳通络治法在筋痹治疗中得到广泛应用，其作用机制也得到实验验证。温阳通络方治疗筋痹的临床研究显示[18]，患者服药后，病变部位微循环状态显著改善，外周血中血管生成相关因子含量升高，提示温阳通络方可通过促进血管生成，改善局部血液灌注。此外，动物实验表明[19]，温阳通络方可上调肾阳虚筋痹模型大鼠筋膜组织中生长因子的表达水平，促进成纤维细胞增殖与胶原纤维合成，同时下调胶原降解相关酶的表达水平，减少胶原纤维降解，从而改善筋膜组织的结构与功能[20]。
（四）中医特色治法的病机病理基础研究
除传统方药外，针灸、推拿、小针刀、中药熏蒸等中医特色治法在筋痹治疗中疗效显著，其作用机制与筋痹的病理改变密切相关：
1.针灸治疗的机制研究
针灸通过刺激穴位调节经络气血运行，其作用机制涉及神经、免疫、内分泌等多个系统。研究发现[21]，针灸刺激足三里、阳陵泉等穴位可使筋痹患者外周血中神经递质水平恢复平衡，同时下调脊髓背角中致痛相关物质的表达水平，从而缓解疼痛感知。
2.推拿手法的作用机制
推拿通过手法作用于病变部位，改善筋膜组织的力学状态与代谢环境。采用滚法、揉法治疗筋痹患者的临床研究显示[22]，治疗后患者病变部位筋膜组织的力学特性显著改善，关节活动度明显提升，提示推拿可通过调整筋膜组织的力学状态，缓解筋脉拘挛。动物实验表明，推拿可增加筋痹模型大鼠病变部位的血液灌注量，加速致痛物质的清除，同时促进营养物质的供应，为筋膜组织修复创造条件[23]。
3.小针刀治疗的机制研究
小针刀通过切割、松解筋结病灶，改善筋膜组织的粘连与挛缩。小针刀治疗后，筋痹患者筋结病灶中的胶原纤维粘连程度显著减轻，纤维排列趋于整齐，炎性细胞浸润数量减少。研究发现[24]，小针刀治疗可激活筋痹患者病变部位的局部免疫反应，增加巨噬细胞数量，促进坏死组织的吞噬与清除，同时上调血管生成相关因子的表达水平，促进血管生成，加速病灶修复。
二、西医对筋痹病机病理的研究新进展
西医对筋痹的认知始于解剖学与病理学研究，随着分子生物学、生物力学、影像学技术的发展，对筋痹病理机制的认识从宏观层面深入到微观层面，揭示了炎症因子网络、筋膜链功能、肌肉生物力学、神经-免疫-内分泌网络等多个方面的关键病理改变。
（一）无菌性炎症的分子机制拓展与临床验证
西医明确筋痹的核心病理改变为筋膜及肌肉组织的慢性非特异性无菌性炎症，近年研究聚焦于炎症因子网络的调控作用、信号通路机制及外界刺激的诱发作用。
1.炎症因子网络的作用机制
除传统认知的IL-1、TNF-α外，IL-6、IL-17、IL-10等炎症因子在筋痹病理过程中的作用。IL-6作为一种多功能细胞因子，在筋痹的炎症反应中发挥关键作用。研究发现[25]，筋痹患者病变部位筋膜组织中IL-6含量显著升高，且IL-6可通过激活特定信号通路，促进成纤维细胞增殖与胶原纤维合成，同时上调致痛相关物质的表达水平，加剧疼痛感知。临床研究显示[26]，采用抗IL-6受体抗体治疗难治性筋痹患者，可显著降低患者疼痛评分，减轻筋膜组织炎症程度。IL-17主要由Th17细胞分泌，可与IL-1、TNF-α协同作用，放大炎症反应。研究表明[27]，筋痹患者外周血中IL-17含量升高，且与疾病活动度呈正相关。IL-17可通过激活核心炎症信号通路，促进基质金属蛋白酶的表达，加速筋膜组织降解，同时招募炎性细胞浸润，加重组织损伤。研究显示[28]，筋痹患者外周血中IL-10含量降低，且IL-10水平越低，患者疼痛持续时间越长。采用IL-10基因治疗筋痹模型大鼠，可显著降低大鼠筋膜组织中促炎因子含量，减轻筋膜纤维化程度。
2.信号通路的调控机制
近年研究发现[29]，多条信号通路参与筋痹无菌性炎症的发生发展，为疾病治疗提供了新的分子靶点。NF-κB是炎症反应的核心调控因子，在筋痹患者病变部位筋膜组织中，NF-κB关键亚基的活化水平显著升高，且与促炎因子含量呈正相关。NF-κB可通过结合炎症因子基因启动子区域，促进炎症因子转录与表达，同时激活炎症相关酶的活性，增加致痛物质合成，加剧疼痛。MAPK信号通路包括ERK、JNK、p38三条亚通路，在筋痹病理过程中均被激活。研究发现[30]，筋痹患者筋膜组织中三条亚通路关键蛋白的磷酸化水平均显著升高。其中，p38/MAPK通路可通过调控炎症因子的翻译后修饰，促进炎症因子的成熟与分泌；JNK通路则参与成纤维细胞的凋亡与增殖平衡，导致筋膜组织修复异常。PI3K/Akt信号通路在细胞存活、增殖及代谢调节中发挥重要作用。在筋痹模型大鼠中，PI3K/Akt信号通路被激活，关键蛋白的磷酸化水平升高，可通过促进成纤维细胞增殖与胶原纤维合成，参与筋膜纤维化过程。采用PI3K抑制剂治疗模型大鼠，可显著降低大鼠筋膜组织胶原纤维含量，改善关节活动度。
3.外界刺激的诱发机制
寒冷、潮湿、慢性劳损等外界刺激是筋痹发病的重要诱因。寒冷刺激可通过激活皮肤冷觉感受器，导致交感神经兴奋，外周血管收缩，局部血液灌注减少，组织缺氧缺血，进而引发炎症因子释放。研究发现[31]，寒冷刺激可显著升高大鼠筋膜组织中促炎因子含量，且TRPM8基因敲除大鼠的炎症反应显著减轻。长期重复性动作、过度负荷等慢性劳损可导致筋膜组织反复微损伤，激活损伤相关分子模式（DAMPs）。
（二）筋膜链理论的临床应用与机制研究
现代解剖学提出的筋膜链理论认为，人体筋膜是一个连续的纤维结缔组织网络，分为浅筋膜、深筋膜及肌筋膜，形成纵向、横向的功能链结构。当某一部位筋膜出现问题时，可通过筋膜链传导应力，导致远端关节生物力学环境改变，引发筋痹症状。
筋膜链作为一个连续的力学传导系统，当某一部位筋膜出现粘连、挛缩时，可通过筋膜链将局部应力传导至远端部位，导致远端筋膜组织承受异常负荷，引发损伤。研究发现[32]，足底筋膜炎患者（后表线起点病变）中，多数伴有腰背部疼痛，且足底筋膜张力与腰背部筋膜张力呈正相关，证实筋膜链的应力传导作用。
筋膜组织中富含神经末梢，筋膜链功能异常可通过神经反射弧影响远端肌肉的收缩功能，导致肌肉失衡。研究显示[33]，肩关节周围炎患者（前表线中段病变）中，多数伴有颈部肌肉紧张，且肩关节活动度与颈部肌肉张力呈负相关，提示筋膜链功能异常可通过神经反射引发远端肌肉功能障碍。筋膜链功能异常可导致局部血液循环障碍，影响代谢产物的清除与营养物质的供应，导致代谢紊乱。
基于筋膜链理论的治疗方法在筋痹治疗中取得显著疗效，主要包括筋膜松解术、拉伸训练、姿势矫正等。筋膜松解术是通过手法或器械松解筋膜链中的紧张部位，改善筋膜链功能。临床研究显示[34]，采用筋膜松解术治疗腰背部筋痹患者（后表线筋膜链功能异常），治疗后可显著降低患者疼痛评分，改善腰椎活动度，调节筋膜组织力学特性。此外，拉伸训练：通过针对性拉伸筋膜链，恢复筋膜链的长度与张力平衡。研究表明[35]，对膝关节筋痹患者（前表线筋膜链紧张）进行前表线拉伸训练，治疗后可显著改善患者膝关节活动度，减轻筋膜组织胶原纤维排列紊乱程度。通过调整不良姿势，改善筋膜链的受力状态。临床实践显示[36]，对颈部筋痹患者进行姿势矫正，结合颈部肌肉力量训练，治疗后可显著提高患者颈部疼痛缓解率，恢复筋膜链张力平衡。
（三）肌肉失衡与生物力学改变的机制研究
长期不良姿势、过度劳累、外伤等因素可导致肌肉失衡，改变关节的生物力学环境，进而加重筋膜和肌肉的损伤，形成“肌肉失衡-生物力学改变-组织损伤”的恶性循环，促进筋痹的发生发展。
主动肌与拮抗肌的力量平衡是维持关节稳定与正常活动的关键。当主动肌力量减弱或拮抗肌力量增强时，可导致关节生物力学失衡。研究发现[37]，肩关节周围炎患者中，肩袖肌群（主动肌）功能减弱，而三角肌（拮抗肌）功能增强，导致肩关节前屈、外展活动受限，同时肩关节周围筋膜组织承受异常应力，引发炎症反应。局部肌肉与整体肌肉的协调工作对维持身体姿势与运动功能至关重要。核心肌群力量减弱可导致整体肌肉失衡，增加腰背部筋痹的发病风险。研究显示[38]，腰背部筋痹患者核心肌群的激活时序异常、肌力下降，且核心肌群功能与腰背部疼痛程度呈负相关。正常运动中，肌肉的激活具有特定时序，以保证动作的协调与稳定。肌肉激活时序异常可导致关节受力不均，引发组织损伤。研究发现[39]，膝关节筋痹患者在步行过程中，股四头肌与腘绳肌的激活时序紊乱，导致膝关节在负重阶段承受异常压力，加剧膝关节周围筋膜组织损伤。
肌肉失衡导致关节生物力学改变，加重筋膜和肌肉损伤；而筋膜和肌肉损伤又可通过疼痛反射抑制肌肉收缩功能，进一步加剧肌肉失衡，形成恶性循环。研究发现[40]，筋痹患者疼痛程度与肌肉失衡程度呈正相关，且疼痛持续时间越长，肌肉失衡越严重。
针对肌肉失衡与生物力学改变的恶性循环，临床采用肌肉力量训练、神经肌肉电刺激、生物反馈治疗等干预措施。通过针对性训练增强薄弱肌肉力量，改善肌肉平衡。临床研究显示[41]，对腰背部筋痹患者进行核心肌群力量训练，治疗后可显著提升患者核心肌群肌力，恢复腰椎生物力学参数，提高疼痛缓解率。
（四）神经-免疫-内分泌网络的调控作用
近年研究揭示[42]，筋痹的病理过程涉及神经、免疫、内分泌系统的交互调控：炎症因子可致敏伤害性感受器，降低痛觉阈值，同时通过神经-体液调节促进交感神经兴奋，加剧局部血管收缩和组织缺血；而免疫细胞与神经末梢的直接接触则形成免疫-神经，持续放大炎症信号。此外，慢性筋痹患者常伴随下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱，皮质醇分泌节律异常，进一步削弱机体抗炎能力，导致病情迁延不愈，这为综合干预提供了系统生物学视角。
三、中西医病机病理的交叉融合与展望
中西医对筋痹的研究呈现互补性特征：中医强调整体失衡-局部痹阻的病理逻辑，重视正气亏虚与外邪侵袭的动态平衡；西医则聚焦局部病变-分子机制的微观解析，揭示炎症、纤维化及力学失衡的关键作用。近年交叉研究取得突破：中医“活血化瘀”治法的代表药物可下调TNF-α、IL-6等炎症因子表达，改善筋膜组织微循环；而“温经散寒”方药则通过调节阳气代谢，提升筋膜组织弹性，验证了“通则不痛”“荣则不痛”的病理内涵。
未来研究应聚焦三个方向：一是建立中医证型与西医病理指标的对应关系，将“寒湿痹阻型”与TLR4/炎症因子通路关联；二是深化筋膜链理论与中医经络学说的融合研究，探索经筋循行与筋膜链的解剖学关联；三是开展多中心临床研究，验证中西医结合干预对炎症因子、生物力学指标的调控效果，为构建“辨证-辨病-辨机制”的诊疗体系提供证据。
结论
筋痹的病机病理研究在中西医领域均取得显著进展。中医在传统理论基础上，通过病理分期、脏腑关联及阳气理论的深化，构建了更完善的整体病机框架；西医则借助分子生物学、生物力学及解剖学技术，揭示了炎症因子网络、筋膜链功能及神经-免疫调控的关键作用。两者的交叉融合为理解筋痹的复杂病理本质提供了多维度视角，也为临床制定精准、高效的诊疗方案奠定了基础。未来需进一步加强跨学科合作，推动病机理论的创新与转化，提升筋痹的防治水平。
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